Drei neue Fälle von Blutgerinnsel nach Impfung in Norwegen


Three healthworkers in Norway treated for „unusual symptoms“ after AstraZeneca shots
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Three health workers in Norway who had recently received the AstraZeneca COVID-19 vaccine are being treated in hospital for bleeding, blood clots and a low count of blood platelets, Norwegian health authorities said on Saturday.
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“We do not know if the cases are linked to the vaccine,”
Sigurd Hortemo, a senior doctor at the Norwegian Medicines Agency told a news conference held jointly with the Norwegian Institute of Public Health.
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All three individuals were under the age of 50.
“They have very unusual symptoms: bleeding, blood clots and a low count of blood platelets,”
Steinar Madsen, Medical Director at the Norwegian Medicines Agency told broadcaster NRK.
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Sources/Quellen:
Aftenposten – Reuters
FAZSPIEGEL
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korrespondierend:
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Blutgerinnsel-Gefahr durch alle Impfstoffe?
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Dazu die Ergebnisse einer wissenschaftliche Studie, veröffentlicht am 04.09.2020:
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Headline:
SARS-CoV-2 bindet Blutplättchen ACE2, um die Thrombose in COVID-19 zu verstärken
SARS-CoV-2 binds platelet ACE2 to enhance thrombosis in COVID-19
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Auszüge
„Hintergrund“
„Kritisch kranke Patienten, bei denen COVID-19 diagnostiziert wurde, können einen pro-thrombotischen Zustand entwickeln, der sie einem dramatisch erhöhten tödlichen Risiko aussetzt. Obwohl die Thrombozytenaktivierung für die Thrombose entscheidend ist und für die thrombotischen Ereignisse und kardiovaskulären Komplikationen verantwortlich ist, bleibt die Rolle der Thrombozyten bei der Pathogenese von COVID-19 unklar.“
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„Background“
„ill patients diagnosed with COVID-19 may develop a pro-thrombotic state that places them at a dramatically increased lethal risk. Although platelet activation is critical for thrombosis and is responsible for the thrombotic events and cardiovascular complications, the role of platelets in the pathogenesis of COVID-19 remains unclear.“

[…]

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„Ergebnisse“
„Wir haben gezeigt, dass COVID-19-Patienten ein erhöhtes mittleres Thrombozytenvolumen (MPV) und eine erhöhte Thrombozytenhyperaktivität aufweisen, was mit einer Abnahme der Gesamtplättchenzahl korreliert.
Nachweisbare SARS-CoV-2-RNA im Blutstrom war bei kritisch kranken Patienten mit Thrombozytenhyperaktivität assoziiert.
Thrombozyten exprimierten ACE2, einen Wirtszellrezeptor für SARS-CoV-2, und TMPRSS2, eine Serinprotease für das Spike-Protein-Priming.
SARS-CoV-2 und sein Spike-Protein verstärkten direkt die Thrombozytenaktivierung wie Thrombozytenaggregation, PAC-1-Bindung, CD62P-Expression, α-Granulatsekretion, dichte Granulatfreisetzung, Thrombozytenausbreitung und Gerinnselrückzug in vitro, und dadurch verstärkte das Spike-Protein die Thrombosebildung bei Wildtyp-Mäusen, die mit transgenen hACE2-Blutplättchen transfundiert wurden, wurde dies jedoch bei Tieren, die in vivo mit Wildtyp-Blutplättchen transfundiert wurden, nicht beobachtet.
Wir lieferten Hinweise darauf, dass der MAPK-Weg stromabwärts von ACE2 die potenzierende Rolle von SARS-CoV-2 bei der Thrombozytenaktivierung vermittelt und dass die Thrombozyten-ACE2-Expression nach SARS-COV-2-Stimulation abnimmt.
SARS-CoV-2 und sein Spike-Protein stimulierten Blutplättchen direkt, um die Freisetzung von Gerinnungsfaktoren, die Sekretion von Entzündungsfaktoren und die Bildung von Leukozyten-Blutplättchen-Aggregaten zu erleichtern.
Rekombinantes menschliches ACE2-Protein und monoklonaler Anti-Spike-Antikörper könnten die durch SARS-CoV-2-Spike-Protein induzierte Thrombozytenaktivierung hemmen.“
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„Results“
„We demonstrated that COVID-19 patients present with increased mean platelet volume (MPV) and platelet hyperactivity, which correlated with a decrease in overall platelet count.
Detectable SARS-CoV-2 RNA in the blood stream was associated with platelet hyperactivity in critically ill patients.
Platelets expressed ACE2, a host cell receptor for SARS-CoV-2, and TMPRSS2, a serine protease for Spike protein priming.
SARS-CoV-2 and its Spike protein directly enhanced platelet activation such as platelet aggregation, PAC-1 binding, CD62P expression, α granule secretion, dense granule release, platelet spreading, and clot retraction in vitro, and thereby Spike protein enhanced thrombosis formation in wild-type mice transfused with hACE2 transgenic platelets, but this was not observed in animals transfused with wild-type platelets in vivo.
Further, we provided evidence suggesting that the MAPK pathway, downstream of ACE2, mediates the potentiating role of SARS-CoV-2 on platelet activation, and that platelet ACE2 expression decreases following SARS-COV-2 stimulation.
SARS-CoV-2 and its Spike protein directly stimulated platelets to facilitate the release of coagulation factors, the secretion of inflammatory factors, and the formation of leukocyte–platelet aggregates.
Recombinant human ACE2 protein and anti-Spike monoclonal antibody could inhibit SARS-CoV-2 Spike protein-induced platelet activation.“
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Source:
Journal of Hematology & Oncology


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